Dr. Damico于2000年获得宾夕法尼亚大学(University of Pennsylvania)的医学学位和分子与细胞生物学博士学位. 她在约翰霍普金斯大学完成了奥斯勒内科培训项目的住院医师培训，并于2003年继续在约翰霍普金斯大学担任肺部和重症监护博士后Research员. 在她的Research期间，瑞秋专注于基础Research在博士的实验室. Michael Crow正在Research肺血管细胞命运的分子决定因素及其对肺部疾病的影响. 凭借这一重点，她获得了美国国立卫生Research院/国家心脏Research所的学位, 肺与血液Research所(NIH/NHLBI. 克希斯坦国家Research服务奖(NRSA)，以支持她在急性肺损伤中内皮细胞凋亡的Research. Dr. Damico于2007年被招募到约翰霍普金斯医院肺部和重症监护医学部，并迅速在肺血管生物学以及肺动脉高压(PAH)的基础和转化Research领域获得了全国声誉。.
Dr. Damico的Research主要集中在血管内细胞凋亡和细胞存活的分子决定因素及其在包括急性呼吸窘迫综合征在内的多种肺部疾病的发病机制和严重程度中的作用, 肺气肿, 和多环芳烃. 她的工作主题涉及鉴定在人类疾病中改变的肺循环中细胞命运的新分子调节因子. 她使用了分子/细胞技术的结合, 疾病的临床前模型, 以及人类表型和流行病学评估，以测试它们的作用机制以及对疾病易感性和严重性的贡献. 她的首要假设是，对疾病中细胞命运决定因素的更深入了解不仅会扩大bet8九州下载对疾病发病机制的理解, 但会发现新的生物标志物, 解释疾病的表型异质性, 提供合理的治疗靶点.
肺损伤和肺气肿中的细胞凋亡
Dr. Damico对bet8九州下载理解肺血管生物学的贡献始于她在奖学金期间的最初Research项目，该项目主要Research巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在肺内皮细胞对细菌内毒素反应中的作用, 脂多糖, 在急性肺损伤模型中. 这些Research是她成功获得NIH/NHLBI NRSA奖的基础, 将MIF定义为内皮细胞对脂多糖敏感性的调节剂，并描述了MIF细胞保护作用的分子机制.
2007年，博士. Damico正式与Dr. 保罗·哈桑(约翰·霍普金斯大学), 肺和危重症护理)，以进一步她正在进行的Research急性肺损伤. 鉴于她是细胞和分子生物学家, Rachel已经做好了识别和进一步定义这种疾病中损伤的分子介质的准备，并利用这段时间在临床前动物模型中发展技能和专业知识. 在此期间，她被授予帕萨诺临床科学家奖与博士. 迈克尔·克罗和哈桑是共同发起人. 她继续描述了与脓毒症等几种损伤临床前模型相关的肺血管内的细胞存活和损伤途径, ventilator-induced, 氧化应激引起的损伤导致了这一时期的多份手稿.
同时她也在Research急性肺损伤, 雷切尔开始将她的Research重点扩展到香烟烟雾和肺气肿的细胞毒性作用. 在此期间，她继续证明MIF通过拮抗p53表达和凋亡细胞死亡来调节细胞对香烟烟雾诱导的体外凋亡的敏感性. 这一系列的工作进一步明确了p38-MAPK信号通路的作用, 黄嘌呤氧化还原酶, 以及p53在急性肺损伤和香烟所致肺气肿血管细胞凋亡中的作用.
In 2008, 基于这些Research, 她通过NIH/NHLBI获得了K08资助，以进一步Research肺损伤的分子决定因素，并获得了空乘医学Research所(FAMRI)和约翰霍普金斯城市与环境健康科学中心国家环境科学Research所(NIEHS)的青年临床科学家奖，以进一步Research烟草烟雾对肺血管系统的负面影响. 在此期间, 她继续在香烟介导的肺气肿细胞毒性方面建立自己的独立Research项目，并在急性肺损伤方面开展合作Research项目. 这是基于她当讲师期间在体外进行的观察, 她继续证明MIF和黄嘌呤氧化还原酶(XOR)的表达在人类慢性阻塞性肺病/肺气肿生物标本和烟雾性肺气肿小鼠模型中显著改变. 使用临床前模型, 用转基因小鼠和RNA干扰分析功能丧失, 和无偏立体分析, Rachel已经证明MIF是香烟诱导的肺血管损伤和肺气肿的一个新的决定因素. 进一步, 她的Research表明，MIF随着慢性烟雾暴露而丧失，并与人类疾病的严重程度有关. 她对肺气肿中MIF的Research扩展发现了一种新的有害信号级联反应，其中香烟烟雾刺激应激激酶凋亡信号激酶-1 (ASK-1)和p38 MAPK通过转录后机制过度激活活性氧(ROS)生成酶XOR. 烟雾诱导的xor产生的ROS导致DNA损伤并随后诱导p53, p53通过Bax和线粒体凋亡途径触发细胞死亡. MIF, 作为一种新的ASK-1抑制剂, 通过p38-XOR抑制有害信号, 拮抗ros介导的DNA损伤, 并阻止p53依赖性细胞凋亡，最终减轻香烟介导的肺气肿组织重塑. 这项工作最终成为NIH/NHLBI校外R56基金(2014年)和校内COPD发现基金奖(2015年)资助的基础。.
Dr. Damico与Dr. Hassoun的实验室进一步扩展并使用急性肺损伤(ALI)的临床前模型, 她证明抑制肺细胞凋亡级联足以防止血管泄漏, 这, 比如香烟引起的药物伤害, p38 MAPK和XOR是ali诱导的细胞凋亡和损伤的关键介质. 后续工作, 表明p38 MAPK激酶调控MAP激酶活化蛋白激酶2 (MK2)调控肺损伤诱导的肌动蛋白细胞骨架变化, 渗透率的变化, 以及细胞凋亡级联的执行. 此外，她与博士的合作. Hassoun和Pearse发现了激活蛋白C的保护作用, pi3激酶, 和cGMP在肺损伤模型中的作用. 这项工作发展成为新的合作，在急性肺损伤的保护机制与博士. Franco D 'Alessio由最近资助的NIH/NHLBI赞助的R01ResearchLGP2在肺损伤修复中的作用.
肺动脉高压:基础、转化和临床Research
作为一名肺血管生物学家，Dr. Damico将她的Research扩展到PAH血管重塑的分子发病机制. 她最初的Research重点是一种名为ARC的新型细胞凋亡抑制剂. Rachel提供了原始证据，证明人类PAH和动物疾病模型中ARC的表达发生了改变. 此外, 利用分子技术和临床前模型, 她证明了ARC通过拮抗肺平滑肌细胞凋亡和促进丝裂原诱导的增殖，在肺动脉高压的病理重塑中起关键作用.
Dr. Damico已经证明内皮细胞存活和死亡的调节因子(i.e. 血管抑制分子(angiostatic molecules)是影响PAH病情严重程度和预后的关键分子调节剂, 平移, 和临床模型鉴定内皮抑素, 一种有效的内皮细胞凋亡诱导剂, 是多环芳烃的关键决定因素吗. 进一步，她发现内皮抑素的功能性遗传变异与PAH的表型改变和预后有关. 类似于她在内皮抑素方面的Research, 她继续在PAH中寻找疾病严重程度和结果的新生物标志物. 约翰·霍普金斯大学儿科心脏病科的艾伦·埃弗雷特(Allen Everett)博士. 李高，变态反应与免疫学部. 这些合作鉴定出了与PAH疾病严重程度相关的新的预后血清生物标志物和潜在致病性miRNA. 她继续在儿童和成人多环芳烃的血清生物标志物的合作工作. Everett最近得到了NIH/NHLBI赞助的关于HDGF在肺动脉高压中的作用的R01的支持.
除了她的基础转化Research, 她还为PAH的临床Research做出了重大贡献. 她是美国国立卫生Research院赞助的硬皮病-多环芳烃联合治疗临床试验的积极成员, 证明预先双重治疗可改善这种高度病态和致命疾病的右心室功能和血流动力学. 进一步, 她在PAH患者的临床表型方面做出了重大贡献, 主要关注人类和动物模型右室功能障碍的图像和血流动力学评估. 这些Research是在约翰霍普金斯大学医学系和放射科肺脏和心脏病科合作的背景下进行的，目前得到了NIH/NHLBI和肺动脉高压协会(PHA)的资助. Dr. Damico已经成为JHPHP的重要贡献者，JHPHP是国际公认的PAH领先的Research项目.
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